SAÚDE
Descoberta chocante liga canetas emagrecedoras ao Alzheimer
Estudo revela que medicamentos para emagrecer podem reduzir proteínas ligadas à doença

Medicamentos desenvolvidos originalmente para o tratamento da obesidade e diabetes tipo 2, conhecidos como "canetas emagrecedoras", podem representar uma nova fronteira na neurociência.
Uma revisão científica recente revelou que substâncias da classe dos agonistas do receptor GLP-1 possuem potencial para interferir em processos biológicos cruciais no desenvolvimento da doença de Alzheimer.
Redução de proteínas vilãs do cérebro
A análise, publicada na revista Molecular and Cellular Neuroscience, compilou dados de 30 estudos pré-clínicos. O foco dos pesquisadores da Universidade Anglia Ruskin foi observar como fármacos como a semaglutida e a liraglutida interagem com as proteínas beta-amiloide e tau.
No Alzheimer, a beta-amiloide forma placas que bloqueiam a comunicação neuronal, enquanto a proteína tau cria emaranhados que destroem as células nervosas por dentro.
Dos estudos revisados, 22 apontaram uma redução significativa no acúmulo de beta-amiloide, e 19 registraram queda nos níveis da proteína tau, sugerindo uma ação protetora direta desses medicamentos no sistema nervoso central.
Mecanismos de ação e resultados consistentes
A liraglutida destacou-se como o composto com resultados mais consistentes, embora a semaglutida e a dulaglutida também tenham apresentado efeitos positivos.
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Além da redução proteica, os cientistas identificaram que esses fármacos ajudam a diminuir a inflamação cerebral e a preservar o metabolismo da glicose no cérebro, fator essencial para o funcionamento saudável dos neurônios.
“Nosso estudo mostra várias vias pelas quais os medicamentos que atuam no receptor GLP-1 podem influenciar mecanismos ligados à doença, incluindo a redução da inflamação no cérebro”, afirma o fisiologista Simon Cork, autor principal do trabalho.
O desafio da prevenção e testes em humanos
Apesar do otimismo, os especialistas fazem uma ressalva: a maioria das evidências atuais provém de modelos animais e laboratoriais. Os ensaios clínicos com seres humanos ainda não são conclusivos quanto à reversão de sintomas cognitivos já instalados. No entanto, os dados indicam um forte potencial preventivo.
Para Simon Cork, os fármacos podem ser mais eficazes se administrados antes do surgimento dos primeiros sinais de demência.
O próximo passo da ciência será realizar testes em larga escala para confirmar se os benefícios observados em laboratório se traduzem em uma barreira real contra o avanço do Alzheimer em pacientes.
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